Gây mê là gì? Các công bố khoa học về Gây mê

1. Các ảnh hưởng sau khi kích thích lặp lại các sợi đường dẫn perforant đến khu vực dentate của kết cấu hippocampal đã được kiểm tra bằng các điện cực vi ngoại vi trên thỏ gây mê bằng urethane.

2. Trong mười lăm trên mười tám con thỏ, phản ứng tổng thể ghi nhận từ các tế bào hạt trong khu vực dentate trước các cú sốc đơn lẻ của đường dẫn perforant đã được gia tăng trong khoảng thời gian từ 30 phút đến 10 giờ sau một hoặc nhiều chuỗi tập huấn ở tần số 10–20 lần/phút trong 10–15 giây, hoặc 100 lần/phút trong 3–4 giây.

3. Phản ứng tổng thể được phân tích dựa trên ba tham số: biên độ của điện thế khả năng kích thích sau synap (e.p.s.p.), chỉ ra sự khử cực của các tế bào hạt, và biên độ cùng độ trễ của đỉnh điện thế tổng thể, chỉ ra sự phóng thích của các tế bào hạt.

4. Tất cả ba tham số đã được tăng cường trong 29% các thí nghiệm; trong những thí nghiệm khác mà có sự thay đổi lâu dài xảy ra, sự tăng cường chỉ giới hạn trong một hoặc hai trong ba tham số. Giảm độ trễ của đỉnh điện thế tổng thể là dấu hiệu phổ biến nhất của sự tăng cường, xuất hiện trong 57% tổng số thí nghiệm. Biên độ của e.p.s.p. tổng thể đã tăng lên trong 43%, và của đỉnh điện thế tổng thể trong 40%, tổng số thí nghiệm.

5. Trong quá trình tập huấn ở tần số 10–20 lần/phút có sự tăng cường lớn của đỉnh điện thế tổng thể (‘tăng cường tần số’). Đỉnh điện thế bị ức chế trong quá trình kích thích ở tần số 100 lần/phút. Cả hai tần số đều tạo ra sự tăng cường lâu dài.

6. Các kết quả gợi ý rằng hai cơ chế độc lập chịu trách nhiệm cho sự tăng cường lâu dài: (a) gia tăng hiệu quả của truyền dẫn synap tại các khớp synap đường dẫn perforant; (b) gia tăng độ kích thích của quần thể tế bào hạt.

Một thư viện DNA bổ sung được khởi tạo ngẫu nhiên từ huyết tương chứa tác nhân viêm gan không A, không B chưa được xác định (NANBH) và được sàng lọc bằng huyết thanh từ một bệnh nhân được chẩn đoán mắc NANBH. Một clone DNA bổ sung đã được tách ra và cho thấy mã hóa một kháng nguyên liên quan đặc hiệu đến các nhiễm trùng NANBH. Clone này không xuất phát từ DNA của chủ thể mà từ một phân tử RNA có mặt trong các nhiễm trùng NANBH, có chiều dài ít nhất 10.000 nucleotide và có chuỗi dương liên quan đến kháng nguyên NANBH đã mã hóa. Dữ liệu này cho thấy clone này xuất phát từ bộ gen của tác nhân NANBH và nhất quán với việc tác nhân này có thể tương tự như togaviridae hoặc flaviviridae. Phương pháp phân tử này được cho là có giá trị lớn trong việc tách rời và xác định các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm chưa được biết đến khác.

Tóm tắt— Một phương pháp đã được phát triển để đo lường đồng thời tốc độ tiêu thụ glucose trong các thành phần cấu trúc và chức năng khác nhau của não trong tình trạng sống. Phương pháp này có thể được áp dụng cho hầu hết các loài động vật thí nghiệm trong trạng thái có ý thức. Nó dựa trên việc sử dụng 2‐deoxy‐D‐[¹⁴C]glucose ([¹⁴C]DG) như một chất đồng vị ký hiệu cho quá trình trao đổi glucose giữa huyết tương và não và sự phosphoryl hóa của nó bởi hexokinase trong các mô. [¹⁴C]DG được sử dụng vì chất được gắn nhãn trong sản phẩm của nó, [¹⁴C]deoxyglucose‐6‐phosphate, hầu như bị giữ lại trong mô trong suốt thời gian đo lường. Một mô hình được thiết kế dựa trên các giả định của trạng thái ổn định cho sự tiêu thụ glucose, quá trình cân bằng bậc nhất của [¹⁴C]DG tự do trong mô với mức huyết tương, và tốc độ tương đối của phosphoryl hóa của [¹⁴C]DG và glucose xác định bởi nồng độ tương đối của chúng trong các bể tiền chất và các hằng số động học tương ứng của chúng cho phản ứng hexokinase. Một phương trình hoạt động dựa trên mô hình này đã được suy ra dựa trên các biến khả dụng. Một liều [¹⁴C]DG được tiêm tĩnh mạch và nồng độ [¹⁴C]DG và glucose trong huyết tương động mạch được theo dõi trong khoảng thời gian được chỉ định giữa 30 và 45 phút. Tại thời điểm quy định, đầu được cắt và đông lạnh trong Freon XII lạnh hóa bằng N₂, và não được cắt lát để chụp ảnh tự động. Nồng độ mô cục bộ của [¹⁴C]DG được xác định bằng phương pháp chụp ảnh tự động định lượng. Sự tiêu thụ glucose của mô não cục bộ được tính toán bằng phương trình dựa trên các giá trị đo lường này.

Phương pháp đã được áp dụng cho chuột albino bình thường trong trạng thái có ý thức và dưới gây mê thiopental. Kết quả cho thấy tốc độ tiêu thụ glucose cục bộ trong não nằm ở hai phân bố khác biệt, một là chất xám và một là chất trắng. Ở chuột tỉnh, các giá trị trong chất xám thay đổi rộng rãi từ cấu trúc này sang cấu trúc khác (54-197 μmol/100 g/phút) với các giá trị cao nhất ở các cấu trúc liên quan đến chức năng thính giác, ví dụ như thể gối trong, cội âm trên, cập âm dưới, và vỏ não thính giác. Các giá trị trong chất trắng đều đặn hơn (tức là 33–40 μmo1/100 g/phút) ở mức khoảng một phần tư đến một nửa những giá trị của chất xám. Tốc độ không đồng nhất của sự tiêu thụ glucose thường thấy trong các cấu trúc cụ thể, thường tiết lộ một mô hình kiến trúc tế bào. Gây mê thiopental làm giảm mạnh tốc độ sử dụng glucose toàn bộ trong não, đặc biệt là ở chất xám, và tốc độ chuyển hóa trong chất xám trở nên đồng đều hơn ở mức thấp hơn.

Việc áp dụng các kỹ thuật ấn đè vào việc đánh giá độ gãy được xem xét một cách phê phán, chia thành hai phần. Trong phần đầu tiên này, chú ý tập trung vào một phương pháp liên quan đến việc đo đạc trực tiếp các nứt hình quang học Vickers được sinh ra như một hàm của lực ấn. Một cơ sở lý thuyết cho phương pháp này được thiết lập trước tiên, dưới góc độ cơ học gãy ấn đè đàn hồi/plastic. Do đó, khẳng định rằng chìa khóa để phản ứng nứt hình quang nằm ở thành phần tồn dư của trường tiếp xúc. Thuật ngữ tồn dư này có những ý nghĩa quan trọng về sự phát triển của nứt, bao gồm khả năng mọc chậm sau ấn dưới các điều kiện nhạy cảm với môi trường. Các quan sát đặc trưng của nứt trong các vật liệu "tham chiếu" được lựa chọn được sử dụng để xác định độ lớn của hiệu ứng này và để điều tra thêm các rối loạn tiềm tàng khác liên quan đến sự khác biệt với hành vi gãy ấn lý tưởng. Các dữ liệu từ các quan sát này cung cấp một cách hiệu quả để hiệu chỉnh các phương trình độ gãy ấn cho ứng dụng chung vào các gốm sứ có hành vi tốt khác. Kỹ thuật này đơn giản độc đáo trong quy trình và tiết kiệm trong việc sử dụng vật liệu.

Hội nghị trọng điểm lần thứ nhất đã được tổ chức tại Stockholm, Thụy Điển, từ ngày 2–5 tháng 9 năm 2003. Mục tiêu của hội nghị là tích hợp các quan điểm lâm sàng và dịch tễ học về chủ đề Rối loạn Nhận thức Nhẹ (MCI). Một nhóm chuyên gia quốc tế, đa ngành đã thảo luận về tình trạng hiện tại và các hướng đi trong tương lai của MCI, liên quan đến biểu hiện lâm sàng, đánh giá nhận thức và chức năng, cũng như vai trò của chẩn đoán hình ảnh thần kinh, sinh dấu và di truyền học. Nhóm làm việc quốc tế đã tiến hành thảo luận về những đồng thuận mới, cũng như đưa ra các khuyến nghị cho việc quản lý và nghiên cứu trong tương lai. Các khuyến nghị cụ thể cho các tiêu chí MCI chung bao gồm: (i) người bệnh không phải là người bình thường cũng không phải là người mất trí; (ii) có bằng chứng về sự suy giảm nhận thức được thể hiện bởi sự suy giảm được đo lường khách quan theo thời gian và/hoặc báo cáo chủ quan về sự suy giảm của chính bản thân và/hoặc người cung cấp thông tin, cùng với các thiếu hụt nhận thức khách quan; và (iii) các hoạt động sinh hoạt hàng ngày được bảo tồn và các chức năng công cụ phức tạp vẫn intact hoặc chỉ suy giảm ở mức tối thiểu.

Khi nghiên cứu về "hoại tử xuất huyết" của các khối u được hình thành bởi nội độc tố, người ta phát hiện rằng huyết thanh của chuột bị nhiễm vi khuẩn Calmette - Guerin (BCG) và được điều trị bằng nội độc tố có chứa một chất (yếu tố hoại tử khối u; TNF) có tác dụng gây hoại tử khối u tương tự như nội độc tố tự nó. Huyết thanh dương tính với TNF có hiệu quả tương đương với chính nội độc tố trong việc gây hoại tử của sarcoma Meth A và các khối u được cấy ghép khác. Nhiều thử nghiệm khác nhau chỉ ra rằng TNF không phải là nội độc tố còn lại, mà là một yếu tố được phóng thích từ tế bào ký chủ, có thể từ đại thực bào, do tác động của nội độc tố. Vi khuẩn Corynebacteria và Zymosan, giống như BCG, gây ra hiện tượng tăng sản của hệ thống nội mô lưới, có thể thay thế cho BCG trong việc chuẩn bị chuột để giải phóng TNF bởi nội độc tố. TNF có độc tính in vitro đối với hai dòng tế bào ung thư, nhưng không gây độc đối với các mẫu nuôi cấy phôi chuột. Chúng tôi đề xuất rằng TNF trung gian cho hiện tượng hoại tử khối u do nội độc tố gây ra và có thể chịu trách nhiệm cho sự suy giảm của các tế bào biến đổi bởi các đại thực bào được kích hoạt.

Tetramethyl benzidine (TMB) là một chromogen có khả năng không gây ung thư có khả năng tạo ra sản phẩm phản ứng màu xanh tại các vị trí hoạt động của horseradish peroxidase. Sáu mươi sáu thủ tục khác nhau đã được thực hiện trên chuột và khỉ để xác định các thông số ủ tối ưu cho TMB. Kết quả, một thủ tục được khuyến nghị với độ nhạy vượt trội hơn nhiều so với phương pháp benzidine dihydrochloride đã được miêu tả trước đó. Thực tế, độ nhạy của phương pháp mới này trong việc chứng minh sự vận chuyển ngược rất vượt trội so với phương pháp benzidine dihydrochloride đã được miêu tả trước đó. Hơn nữa, nhờ vào độ nhạy được cải thiện này, nhiều kết nối efferent của vị trí tiêm cũng được hình dung. Vị trí tiêm được thể hiện bằng thủ tục TMB này lớn hơn đáng kể so với vị trí được thể hiện khi sử dụng benzidine dihydrochloride hoặc diaminobenzidine làm chromogen. Cuối cùng, thủ tục TMB này đã được so sánh với hai thủ tục TMB khác và được tìm thấy cung cấp cả hình thái và độ nhạy cao hơn.

Các hydrogel rất bền (có độ bền nứt gãy vài chục MPa), theo yêu cầu cho cả ứng dụng công nghiệp và y sinh, đã được tạo ra bằng cách tạo cấu trúc mạng lưới kép (DN) cho nhiều sự kết hợp của các polyme ưa nước khác nhau. Hình vẽ cho thấy một hydrogel trước, trong khi, và sau khi áp dụng một ứng suất nứt gãy là 17.2 MPa.