Scholar Hub/Chủ đề/#gây mê/
Gây mê là lĩnh vực y học hướng tới việc đưa bệnh nhân vào trạng thái vô thức để thực hiện phẫu thuật mà không đau đớn. Khởi đầu từ thế kỷ 19 với ether và chloroform, gây mê đã phát triển vượt bậc với nhiều phương pháp và thuốc an toàn như propofol, isoflurane. Có ba loại chính: gây mê toàn thân, vùng, và tê tại chỗ. Quy trình gây mê liên quan đến đánh giá sức khỏe bệnh nhân, lựa chọn phương pháp và theo dõi để hạn chế biến chứng. Dù có rủi ro, gây mê vẫn là phần thiết yếu và đang phát triển trong y khoa.
Gây Mê: Khái Niệm và Lịch Sử Phát Triển
Gây mê, hay còn gọi là gây mê hồi tỉnh, là một lĩnh vực trong y học chuyên nghiên cứu và thực hiện các phương pháp để đưa bệnh nhân vào trạng thái vô thức, không cảm giác đau trong suốt quá trình phẫu thuật và các thủ thuật y tế khác. Lịch sử của gây mê bắt đầu từ thế kỷ 19 với sự ra đời của ether và chloroform như những chất gây mê đầu tiên được sử dụng rộng rãi. Kể từ đó, lĩnh vực này đã phát triển vượt bậc, với sự ra đời của nhiều loại thuốc và phương pháp gây mê an toàn và hiệu quả hơn.
Các Loại Gây Mê
Có nhiều loại gây mê khác nhau, nhưng chúng thường được phân loại thành ba nhóm chính: gây mê toàn thân, gây mê vùng, và gây tê tại chỗ. Gây mê toàn thân đưa bệnh nhân vào trạng thái vô thức hoàn toàn, thường được sử dụng trong các phẫu thuật lớn. Gây mê vùng chỉ làm mất cảm giác ở một phần lớn của cơ thể, như chi trên hoặc chi dưới, thông qua việc tiêm thuốc vào gần các dây thần kinh cụ thể. Gây tê tại chỗ gây mất cảm giác tại một vùng rất nhỏ, thường sử dụng cho các thủ thuật nhỏ hoặc tiểu phẫu xây dựng.
Các Thuốc Gây Mê Thường Dùng
Các thuốc gây mê thường gặp bao gồm propofol, isoflurane, sevoflurane, và desflurane. Propofol là một trong những thuốc gây mê tiêm tĩnh mạch phổ biến nhất, nổi bật với đặc tính khởi phát nhanh và hồi tỉnh nhanh. Các loại khí gây mê như isoflurane, sevoflurane và desflurane thường được sử dụng trong gây mê toàn thân qua đường hô hấp. Mỗi loại thuốc có đặc tính riêng về tác động dược lý, thời gian khởi phát cũng như kéo dài hiệu quả, cho phép các bác sĩ lựa chọn phương pháp gây mê tối ưu cho từng bệnh nhân.
Quy Trình Chuẩn Bị và Quản Lý Gây Mê
Quy trình chuẩn bị và quản lý gây mê bắt đầu với việc đánh giá sức khỏe tổng thể của bệnh nhân, bao gồm tiền sử bệnh lý, thuốc đang dùng và các dị ứng có thể có. Sau khi xác định loại gây mê phù hợp, quy trình thường gồm các bước như khởi mê, duy trì và hồi tỉnh. Trong quá trình này, tình trạng bệnh nhân sẽ được theo dõi chặt chẽ để đảm bảo sự an toàn và phản ứng kịp thời đối với bất kỳ biến chứng nào có thể phát sinh.
Các Biến Chứng và Biện Pháp An Toàn
Mặc dù gây mê ngày nay rất an toàn với tỷ lệ biến chứng thấp, nhưng không hoàn toàn không có rủi ro. Các biến chứng có thể bao gồm phản ứng dị ứng, khó thở, biến động huyết áp, và buồn nôn sau phẫu thuật. Các biện pháp an toàn bao gồm lựa chọn phương pháp gây mê thích hợp, theo dõi liên tục và sẵn sàng ứng phó với các tình huống khẩn cấp. Công nghệ hiện đại và sự phát triển liên tục của y học đã góp phần đáng kể trong việc giảm thiểu rủi ro liên quan đến gây mê.
Kết Luận
Gây mê đóng vai trò then chốt trong y học hiện đại, giúp cho vô số các phẫu thuật và thủ thuật y tế được thực hiện một cách hiệu quả và không đau đớn. Những tiến bộ trong nghiên cứu và ứng dụng trong gây mê không chỉ cải thiện sự an toàn mà còn mở rộng khả năng của các phương pháp phẫu thuật. Với tầm quan trọng của mình, gây mê tiếp tục là một lĩnh vực phát triển không ngừng, hướng tới những giải pháp toàn diện và an toàn hơn cho bệnh nhân trên toàn thế giới.
PHƯƠNG PHÁP [<sup>14</sup>C]DEOXYGLUCOSE ĐỂ ĐO LƯỜNG MỨC TIÊU HÓA GLUCOSE CỤC BỘ Ở NÃO: LÝ THUYẾT, QUY TRÌNH, VÀ CÁC GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG Ở CHUỘT ALBINO TỈNH TÁO VÀ GÂY MÊ<sup>1</sup> Journal of Neurochemistry - Tập 28 Số 5 - Trang 897-916 - 1977
Tóm tắt— Một phương pháp đã được phát triển để đo lường đồng thời tốc độ tiêu thụ glucose trong các thành phần cấu trúc và chức năng khác nhau của não trong tình trạng sống. Phương pháp này có thể được áp dụng cho hầu hết các loài động vật thí nghiệm trong trạng thái có ý thức. Nó dựa trên việc sử dụng 2‐deoxy‐D‐[14C]glucose ([14C]DG) như một chất đồng vị ký hiệu cho quá trình trao đổi glucose giữa huyết tương và não và sự phosphoryl hóa của nó bởi hexokinase trong các mô. [14C]DG được sử dụng vì chất được gắn nhãn trong sản phẩm của nó, [14C]deoxyglucose‐6‐phosphate, hầu như bị giữ lại trong mô trong suốt thời gian đo lường. Một mô hình được thiết kế dựa trên các giả định của trạng thái ổn định cho sự tiêu thụ glucose, quá trình cân bằng bậc nhất của [14C]DG tự do trong mô với mức huyết tương, và tốc độ tương đối của phosphoryl hóa của [14C]DG và glucose xác định bởi nồng độ tương đối của chúng trong các bể tiền chất và các hằng số động học tương ứng của chúng cho phản ứng hexokinase. Một phương trình hoạt động dựa trên mô hình này đã được suy ra dựa trên các biến khả dụng. Một liều [14C]DG được tiêm tĩnh mạch và nồng độ [14C]DG và glucose trong huyết tương động mạch được theo dõi trong khoảng thời gian được chỉ định giữa 30 và 45 phút. Tại thời điểm quy định, đầu được cắt và đông lạnh trong Freon XII lạnh hóa bằng N2, và não được cắt lát để chụp ảnh tự động. Nồng độ mô cục bộ của [14C]DG được xác định bằng phương pháp chụp ảnh tự động định lượng. Sự tiêu thụ glucose của mô não cục bộ được tính toán bằng phương trình dựa trên các giá trị đo lường này.Phương pháp đã được áp dụng cho chuột albino bình thường trong trạng thái có ý thức và dưới gây mê thiopental. Kết quả cho thấy tốc độ tiêu thụ glucose cục bộ trong não nằm ở hai phân bố khác biệt, một là chất xám và một là chất trắng. Ở chuột tỉnh, các giá trị trong chất xám thay đổi rộng rãi từ cấu trúc này sang cấu trúc khác (54-197 μmol/100 g/phút) với các giá trị cao nhất ở các cấu trúc liên quan đến chức năng thính giác, ví dụ như thể gối trong, cội âm trên, cập âm dưới, và vỏ não thính giác. Các giá trị trong chất trắng đều đặn hơn (tức là 33–40 μmo1/100 g/phút) ở mức khoảng một phần tư đến một nửa những giá trị của chất xám. Tốc độ không đồng nhất của sự tiêu thụ glucose thường thấy trong các cấu trúc cụ thể, thường tiết lộ một mô hình kiến trúc tế bào. Gây mê thiopental làm giảm mạnh tốc độ sử dụng glucose toàn bộ trong não, đặc biệt là ở chất xám, và tốc độ chuyển hóa trong chất xám trở nên đồng đều hơn ở mức thấp hơn.
Một chất trong huyết thanh được gây ra bởi nội độc tố có khả năng gây hoại tử khối u. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 9 - Trang 3666-3670 - 1975
Khi nghiên cứu về "hoại tử xuất huyết" của các khối u được hình thành bởi nội độc tố, người ta phát hiện rằng huyết thanh của chuột bị nhiễm vi khuẩn Calmette - Guerin (BCG) và được điều trị bằng nội độc tố có chứa một chất (yếu tố hoại tử khối u; TNF) có tác dụng gây hoại tử khối u tương tự như nội độc tố tự nó. Huyết thanh dương tính với TNF có hiệu quả tương đương với chính nội độc tố trong việc gây hoại tử của sarcoma Meth A và các khối u được cấy ghép khác. Nhiều thử nghiệm khác nhau chỉ ra rằng TNF không phải là nội độc tố còn lại, mà là một yếu tố được phóng thích từ tế bào ký chủ, có thể từ đại thực bào, do tác động của nội độc tố. Vi khuẩn Corynebacteria và Zymosan, giống như BCG, gây ra hiện tượng tăng sản của hệ thống nội mô lưới, có thể thay thế cho BCG trong việc chuẩn bị chuột để giải phóng TNF bởi nội độc tố. TNF có độc tính in vitro đối với hai dòng tế bào ung thư, nhưng không gây độc đối với các mẫu nuôi cấy phôi chuột. Chúng tôi đề xuất rằng TNF trung gian cho hiện tượng hoại tử khối u do nội độc tố gây ra và có thể chịu trách nhiệm cho sự suy giảm của các tế bào biến đổi bởi các đại thực bào được kích hoạt.
#yếu tố hoại tử khối u #TNF #nội độc tố #Calmette-Guerin (BCG) #tác nhân gây hoại tử #tế bào biến đổi #đại thực bào #hệ nội mô lưới #sarcoma Meth A
Hydrogels Mạng Lưới Kép với Độ Bền Cơ Học Cực Cao Advanced Materials - Tập 15 Số 14 - Trang 1155-1158 - 2003
Các hydrogel rất bền (có độ bền nứt gãy vài chục MPa), theo yêu cầu cho cả ứng dụng công nghiệp và y sinh, đã được tạo ra bằng cách tạo cấu trúc mạng lưới kép (DN) cho nhiều sự kết hợp của các polyme ưa nước khác nhau. Hình vẽ cho thấy một hydrogel trước, trong khi, và sau khi áp dụng một ứng suất nứt gãy là 17.2 MPa.
#hydrogel #độ bền #ứng suất nứt gãy #mạng lưới kép #polyme ưa nước #ứng dụng công nghiệp #y sinh học
Phát hiện chất gây ung thư dưới dạng đột biến trong thử nghiệm Salmonella/microsome: kiểm tra 300 hóa chất. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 12 - Trang 5135-5139 - 1975
Khoảng 300 chất gây ung thư và không gây ung thư thuộc nhiều loại hóa học khác nhau đã được kiểm tra tính đột biến gen trong thử nghiệm Salmonella/microsome đơn giản. Thử nghiệm này sử dụng vi khuẩn như là chỉ thị nhạy cảm cho tổn thương DNA, và các chiết xuất gan động vật có vú để chuyển hóa chất gây ung thư thành dạng đột biến hoạt động. Các dữ liệu định lượng về tính đột biến từ các đường cong liều lượng - phản ứng tuyến tính được trình bày: độ mạnh của tính đột biến thay đổi trong một khoảng rộng 10(6)-lần. Có sự tương quan cao giữa khả năng gây ung thư và tính đột biến: 90% (156/174) số chất gây ung thư có khả năng đột biến trong thử nghiệm này và mặc dù có những giới hạn nghiêm ngặt trong việc xác định tính không gây ung thư, ít có chất "không gây ung thư" nào thể hiện bất kỳ mức độ đột biến nào. Kết quả cũng chứng minh tính hữu dụng lớn và xác định các giới hạn, của thử nghiệm trong việc phát hiện các chất gây ung thư môi trường.
#chất gây ung thư #đột biến #thử nghiệm Salmonella/microsome #hóa chất #tổn thương DNA #chuyển hóa #định lượng #mạnh #tương quan #không gây ung thư #môi trường
Vi khuẩn và Sự Tiến Hóa của Tác Nhân Gây Bệnh: từ Sự Tái Sắp Xếp Hệ Gen đến Chuyển Đổi Lysogen Microbiology and Molecular Biology Reviews - Tập 68 Số 3 - Trang 560-602 - 2004
TÓM LƯỢCGenomics so sánh đã chứng minh rằng các nhiễm sắc thể từ vi khuẩn và virus của chúng (thực khuẩn thể) đang đồng tiến hóa. Quá trình này được quan sát rõ nhất ở các tác nhân gây bệnh của vi khuẩn, nơi mà phần lớn chứa các prophage hoặc dư lượng phage tích hợp vào DNA của vi khuẩn. Nhiều prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn mã hóa các yếu tố gây độc.
Có thể phân biệt hai tình huống: Vibrio cholerae, Shiga toxin-producingEscherichia coli, Corynebacterium diphtheriae, và Clostridium botulinum phụ thuộc vào một độc tố được mã hóa bởi prophage cụ thể để gây ra một bệnh nhất định, trong khi Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, và Salmonella enterica serovar Typhimurium mang một loạt các prophage và mỗi yếu tố gây độc lực hoặc yếu tố thể chất được mã hóa bởi phage đóng góp từng bước vào sự thích nghi của lysogen. Các prophage này cư xử như "các bầy đàn" của các prophage có liên quan. Sự đa dạng hóa của prophage dường như được thúc đẩy bởi sự chuyển giao thường xuyên của vật liệu phage bằng cách tái tổ hợp với các phage siêu nhiễm, prophage cư trú hoặc thỉnh thoảng tiếp nhận các yếu tố DNA di động khác hoặc các gene nhiễm sắc thể vi khuẩn.
Các prophage cũng đóng góp vào sự đa dạng hóa cấu trúc hệ gen vi khuẩn. Trong nhiều trường hợp, thực tế chúng đại diện cho một phần lớn của các trình tự DNA đặc hiệu cho chủng. Ngoài ra, chúng có thể phục vụ như điểm neo cho các đảo ngược hệ gen. Bài đánh giá hiện tại trình bày dữ liệu genomics và sinh học có sẵn về prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn trong một khung tiến hóa.
#prophage #vi khuẩn #tác nhân gây bệnh #genomics #thực khuẩn thể #đồng tiến hóa #yếu tố gây độc #chuyển đổi lysogen #đa dạng hóa hệ gen.
Tính linh hoạt của bộ gen của tác nhân gây bệnh melioidosis, Burkholderia pseudomallei Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 101 Số 39 - Trang 14240-14245 - 2004
Burkholderia pseudomallei
là một vi sinh vật được công nhận là mối đe dọa sinh học và là tác nhân gây ra bệnh melioidosis. Vi khuẩn Gram âm này tồn tại như là một sinh vật tự dưỡng trong đất tại các khu vực lưu hành dịch melioidosis trên khắp thế giới và chiếm 20% các trường hợp nhiễm trùng huyết bắt nguồn từ cộng đồng tại Đông Bắc Thái Lan, nơi mà một nửa số người bị nhiễm tử vong. Ở đây, chúng tôi báo cáo về toàn bộ bộ gen của
B. pseudomallei
, bao gồm hai nhiễm sắc thể có kích thước 4.07 triệu cặp bazơ và 3.17 triệu cặp bazơ, cho thấy sự phân chia chức năng đáng kể của các gen giữa chúng. Nhiễm sắc thể lớn mã hóa nhiều chức năng cốt lõi liên quan đến trao đổi chất trung tâm và tăng trưởng tế bào, trong khi nhiễm sắc thể nhỏ mang nhiều chức năng phụ trợ liên quan đến thích nghi và tồn tại ở các ngách sinh thái khác nhau. So sánh bộ gen với các vi khuẩn gần và xa với B. pseudomallei cho thấy mức độ bảo tồn cấu trúc gen lớn hơn và số lượng gen tương đồng lớn hơn trên nhiễm sắc thể lớn, gợi ý rằng hai đơn vị nhiễm sắc thể này có nguồn gốc tiến hóa khác nhau. Một đặc điểm nổi bật của bộ gen là sự hiện diện của 16 đảo gen (GIs) chiếm tổng cộng 6.1% bộ gen. Phân tích sâu hơn cho thấy các đảo gen này hiện diện biến đổi trong một bộ sưu tập các chủng xâm lược và từ đất nhưng hoàn toàn không có ở sinh vật có quan hệ nhân bản
B. mallei
. Chúng tôi đề xuất rằng sự thu nhận gen ngang biến đổi bởi
B. pseudomallei
là một đặc điểm quan trọng của tiến hoá di truyền gần đây và điều này đã dẫn đến một loại loài gây bệnh với di truyền đa dạng.
#Burkholderia pseudomallei #melioidosis #bộ gen #nhiễm sắc thể #đảo gen #vi khuẩn Gram âm #tiến hoá di truyền #đa dạng di truyền #tương đồng gen #nguy cơ sinh học #môi trường tự nhiên #bệnh lý học.
Chương trình sàng lọc trisomy 21 ở tuần thứ 10–14 bằng độ mờ da gáy của thai nhi, β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ Wiley - Tập 13 Số 4 - Trang 231-237 - 1999
Tóm tắtMục tiêuKhảo sát ảnh hưởng tiềm năng của việc kết hợp độ tuổi của mẹ với độ mờ da gáy của thai nhi và β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ cũng như protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ (PAPP-A) trong việc sàng lọc trisomy 21 từ tuần thứ 10 đến 14 của thai kỳ.Phương phápβ‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và PAPP-A được đo bằng công nghệ Kryptor, một máy phân tích miễn dịch tiếp cận ngẫu nhiên sử dụng phát xạ cryptate khuếch đại theo thời gian, trên 210 thai đơn mắc trisomy 21 và 946 mẫu đối chứng bình thường về nhiễm sắc thể, phù hợp về độ tuổi của mẹ, thời điểm mang thai và thời gian lưu trữ mẫu. Trong tất cả các trường hợp, chiều dài đầu-mông của thai nhi và độ mờ da gáy đã được đo bằng siêu âm ở tuần thứ 10–14 của thai kỳ và máu của mẹ đã được thu thập ngay khi siêu âm. Phân bố (dưới dạng bội số của trung vị; MoM) của β‐hCG tự do và PAPP-A (đã điều chỉnh theo trọng lượng của mẹ) và độ mờ da gáy của thai nhi được xác định trong nhóm trisomy 21 và nhóm đối chứng. Các tỷ lệ khả năng cho các tổ hợp dấu hiệu khác nhau đã được tính toán và chúng được sử dụng cùng với rủi ro liên quan đến tuổi để tính tỷ lệ phát hiện dự kiến của các trường hợp mang thai ảnh hưởng, ở một tỷ lệ dương tính giả cố định, trong một quần thể có phân bố tuổi mang thai của mẹ như ở Anh và Wales.Kết quảTrong một quần thể có phân bố tuổi mang thai của mẹ như ở Anh và Wales, ước tính rằng, việc sử dụng kết hợp độ tuổi của mẹ, độ mờ da gáy của thai nhi và β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và PAPP-A, sẽ giúp phát hiện 89% trường hợp mang thai trisomy 21 ở tỷ lệ dương tính giả cố định 5%. Ngoài ra, ở tỷ lệ phát hiện cố định 70%, tỷ lệ dương tính giả sẽ là 1%. Việc bao gồm các tham số sinh hóa đã nâng cao thêm 16% tỷ lệ phát hiện so với việc chỉ sử dụng độ mờ da gáy và tuổi của mẹ.Kết luậnCông nghệ chẩn đoán nhanh như Kryptor, có khả năng cung cấp các phép đo sinh hóa tự động có thể lặp lại trong vòng 30 phút sau khi lấy mẫu máu, sẽ cho phép phát triển các phòng khám liên ngành một lần cho việc đánh giá thai nhi sớm. Các phòng khám như vậy sẽ có thể cung cấp độ nhạy sàng lọc cao hơn, nhanh chóng và hiệu quả hơn, giúp giảm sự lo lắng và căng thẳng cho bệnh nhân. Bản quyền © 1999 Hiệp hội quốc tế siêu âm trong sản phụ khoa.
#β‐hCG tự do trong huyết thanh #độ mờ da gáy của thai nhi #protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ #sàng lọc trisomy 21 #kỹ thuật Kryptor #chẩn đoán thai kỳ
